痛風

定義

痛風はプリン代謝性疾患の1つです。主に40歳以上の男性に発症します。痛風はフレアで起こり、急性または慢性の場合があります。血中の尿酸濃度が上昇すると(高尿酸血症)、尿酸の塩、いわゆる尿酸塩が関節および傍関節に沈着します。高尿酸血症は、生化学的に、血清中の尿酸値が6.5 mg / dl以上または390µmol / L以上増加することとして定義されます。尿酸の結晶は、実際の痛風である炎症の急速な発症につながります。これには、激しい痛み、過熱、圧痛、腫れが伴います。痛風または痛風性関節炎は、いわば高尿酸血症の臨床症状です。最初の痛風発作の90%は単関節炎です。症状の主な場所は中足指節関節(podagra)です。診断は臨床的に行われます。治療は主に痛みや炎症を和らげることを目的としています。さらに、尿酸値を下げる必要があります。治療なしでは、骨と軟骨の破壊と腎臓への損傷が義務付けられています。

疫学

高尿酸血症の有病率は15〜25%で、痛風の有病率は1〜2%です。男性は女性よりもかなり頻繁に影響を受けます。ソースに応じて、4:1から10:1の性差があります。エストロゲンは尿酸の排泄を促進するため、高尿酸血症や痛風から保護します。したがって、閉経前の女性はめったにそれを取得しません。

痛風は、豊かさの病気の1つです。病気の人の数は毎年増加しています。英国の人口ベースのデータは、1999年に1.4%の有病率を示しました。これは2012年に2.5%に上昇しました。年齢と性別による違いが観察されました。 65歳以上の男性患者では有病率は7%でしたが、85歳以上の女性では2.8%に上昇しました。

併存症のある患者は、併存症のない患者よりもはるかに頻繁に痛風の影響を受けます。

原因

痛風は、沈着した尿酸結晶に対する炎症反応です。尿酸は、DNAが分解されたときに生成される体自身のプリンであるアデニンとグアニンの代謝から内因的に生成されます。私達はまた私達の食糧と外因的にプリンを取ります。尿酸は尿酸として血中に存在します。その約80%は腎臓から排泄されます。糸球体でろ過され、近位尿細管に完全に再吸収されます。その後、その一部は遠位尿細管に分泌されます。残りの20パーセントは腸を通して失われます。

血中の尿酸値の上昇は高尿酸血症と呼ばれます。原発性高尿酸血症と続発性高尿酸血症は区別されます。

原発性高尿酸血症

原発性高尿酸血症は、すべての尿酸濃度の増加の90%で遺伝的に決定され、尿酸排泄障害または尿酸合成の増加に基づいています。

腎尿酸排泄障害

原発性高尿酸血症のほぼ全体の割合(約99パーセント)は、尿酸尿細管排泄障害に起因する可能性があります。尿酸濃度の上昇は、痛風発作として症状を示します。これは主に、プリンが豊富な食品の消費と、フルクトースを含むアルコールまたは飲料の消費の増加に起因します。肉、内臓、魚、マメ科植物は特にプリンが豊富で、アルコール(特にビール)は尿酸濃度を高め、同時に尿酸の排泄を減らします。カルシウムの少ない食事はまた、原発性高尿酸血症を発症するリスクを高めます。さらに、尿酸値の上昇は、太りすぎ、肥満、メタボリックシンドロームに関連していることがよくあります。

尿酸の増加した生産

原発性高尿酸血症の約1%は、代謝障害の結果としての尿酸の過剰産生によるものです。この文脈で最も重要な病気には、レッシュ・ナイハン症候群(LNS)とケリー・シーグミラー症候群(KSS)が含まれます。 LNSでは、HPRT1遺伝子(Xq26)の欠陥により、完全なヒポキサンチン-グアニン-ホスホリボシルトランスフェラーゼ欠損症(重症型)が発生します。冷却潤滑剤では、HPRT1遺伝子(Xq26)の変異により、不完全なヒポキサンチン-グアニン-ホスホリボシル-トランスフェラーゼ欠損症(より軽い形態)が引き起こされます。どちらの症候群でも、プリンの再利用が不十分で合成が増加しています。遺伝もX連鎖劣性です。もう1つの非常にまれな原因は、ホスホリボシルピロリン酸シンテターゼの過活動です。その結果、プリンヌクレオチドと尿酸の形成が増加します。

二次性高尿酸血症

二次性高尿酸血症は、尿酸値のすべての増加の10パーセントです。それらは、排泄の減少または尿酸の形成の増加を伴う別の基礎疾患または状況の一部として発生します。

尿酸排泄の減少

尿酸結晶の尿細管排泄の減少につながる可能性は、とりわけ、腎機能障害に加えて、次のとおりです。

  • たとえば、空腹時または糖尿病性昏睡の結果としてのケトアシドーシスによるケトン体の攻撃の増加:ケトン体は尿酸排泄を阻害します。
  • 特に乳酸アシドーシスにおける乳酸形成の増加:乳酸は尿酸の排泄と競合します。
  • 脱水症や尿崩症などの血管内容量不足:アルドステロン濃度の上昇により、ナトリウムの再吸収が増加します。尿酸の再吸収はナトリウムに関連しているため、排泄される尿酸結晶は少なくなります。
  • 内分泌疾患、特に副甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、先端巨大症:これらの疾患では、尿酸排泄はホルモン制御回路の影響を受けます。
  • 中毒、例えば鉛、ベリリウム、安息香酸、一酸化炭素、カビ毒素:これらは有毒な腎障害を引き起こします。
  • 近位尿細管での尿酸の腎排泄プロセスを妨げる薬、特に:
    oアセチルサリチル酸
    oフロセミド、トラセミド、ピレタニドなどのループ利尿薬
    oヒドロクロロチアジド(HCT)、クロルタリドン、キシパミドなどのチアジド系利尿薬
    oシクロスポリンなどの免疫抑制剤
    oオキシフェンブタゾンやフェニルブタゾンなどの非ステロイド性抗炎症薬
    oピラジナミドやエタンブトールなどの抗結核薬。

尿酸産生の増加

細胞の代謝回転が増加すると、尿酸の形成が増加します。

  • 腫瘍細胞の崩壊を伴う悪性疾患、例えば白血病や真性多血症などの血芽球症、および細胞増殖抑制剤または放射線による腫瘍治療後
  • 溶血性貧血、特に血友病
  • 乾癬などの過剰な細胞増殖を伴う全身性疾患
  • 外科的に誘発された細胞死を伴う外科的介入。

病因

痛風性関節炎または痛風発作は、高尿酸血症の臨床症状です。これは、血清尿酸が6.8 mg / dl(408μmol/ L)以上増加することと定義されています。この限界値を下回ると、尿酸は通常の中核体温および生理的pH値で溶解した形で存在します。尿酸濃度が急激に上昇したり、尿酸の溶解限度を超えたりすると、尿酸の結晶が沈殿します。この尿酸凝集体の周りに局所炎症が形成されます。白血球は反応領域(通常は関節周囲、関節周囲、または関節内)に移動し、炎症性サイトカインを産生します。代謝が嫌気性である場合、単球および顆粒球は尿酸結晶を貪食し、乳酸を形成します。その過程で、リソソームの炎症メディエーターが放出されます。これらは滑膜炎を誘発し、pHが低下します。 pH値が下がると、より多くの尿酸結晶が形成され、蓄積または沈着します。痛風発作です。

症状

ステージ

ドイツ語圏では、一次痛風は臨床像に応じて段階に分けられます。がある:

  • 家族性/原発性高尿酸血症における無症候性痛風素因
  • 痛風の急性発作
  • 臨界間相
  • 慢性期。

しかし、痛風が現れる前に、尿酸の結晶が滑液にすでに見られます。したがって、この時点から、慢性的なプロセスが想定されます。これは、最近提案された新しい病期分類(ジャーナルAnnals of the Rheumatic Diseases; ARDに掲載)で考慮されています。

  • ステージA:高尿酸血症、ただし尿酸結晶沈着の証拠なし
  • ステージB:尿酸結晶クラスターの顕微鏡的または画像的証拠
  • ステージC:急性痛風発作の以前または現在の症状を伴う尿酸結晶沈着物
  • ステージD:特別な介入を必要とする高度な痛風。

症状

高尿酸血症が痛風または痛風性関節炎の症状になると、急性痛風発作の症状が印象的です。未治療の痛風の患者の75%は、約20年後に慢性痛風結節を発症します。これらは、身体機能を著しく制限し、生活の質を損なう可能性があります。

痛風の急性発作

痛風または尿路関節炎の急性発作は、通常、炎症およびかなりの痛みの顕著な局所徴候を伴う急性発生性単関節炎として現れる。足の親指の中足指節関節の関節が最初に最も頻繁に影響を受け(約60%)、次に中足骨と足首(約15%)、膝(約10%)、手首と指の関節、特に親指の中足骨関節(約5%)。肘関節、ここでは特に肘頭滑液包、および肩関節がさらに主要な位置です。股関節、腰部、恥骨結合もほとんど影響を受けません。

炎症は地域によって異なって指定されます:

  • ポダグラ:足の親指の中足指節関節の炎症
  • ゴナグラ:膝関節の炎症
  • Chiragra:手首と指の炎症
  • Pechiagra:肘関節の炎症
  • オマグラ:肩関節の炎症
  • コクサグラ:股関節の炎症
  • Ischiagra:腰部の炎症
  • Pudendagra:恥骨結合の炎症。

痛風の急性発作中の痛みは、非常に重度でほとんど耐えられないと説明されています。患者は通常、たとえば薄いシートや布からのわずかな接触でも許容しません。痛みは主に夜間に発生し、移動時と安静時の両方に現れます。

急性発作は通常、数日後に治まります。原則として、さまざまな長さの症状のない間隔が続きます。病気が進行するにつれて、痛風発作は不規則な間隔で再発します。

慢性痛風

高尿酸血症が続くと、痛風結節と呼ばれる尿酸ナトリウムの沈着物が、病気が5〜15年間続いた後、軟部組織や骨に蓄積します。現代の薬物療法のおかげで、最近は慢性的な症状はめったに見られません。痛風結節自体は無痛ですが、痛風の痛みを伴う発作が蓄積する可能性があります。それらは通常、硬く、白っぽくきらめく結び目として複数に見えます。軟部組織のファイは、主に耳介と足に見られます。腱鞘と滑液包も影響を受けます。肘頭部滑液包の顕著な痛風結節は、しばしば重度の滑液包炎として現れます。骨エントフィは、骨や関節の尿酸沈着物として局在します。

痛風結節のサイズに応じて、次の変更が可能です。

  • 変形:痛風結節は巨大な比率の変形をとることができます。過去には、特に指と足指の関節のグロテスクな変形がより頻繁にありました。
  • 関節症:関節内痛風結節は時々破壊的な関節の変化を引き起こします:結果として生じる続発性変形性関節症は痛風発作の間に重度の関節痛を引き起こす可能性があります。
  • 潰瘍:痛風結節が潰瘍化した場合、局所領域感染の可能性があります。

診断

2015年にドイツの一般医学および家庭医学協会e。 V.「DEGAM患者情報痛風」。 2016年4月、ドイツリウマチ学会(DGRh)は、「痛風性関節炎(専門医)」というタイトルのS2ガイドラインを発表しました。これらのガイドラインの診断と治療の推奨事項は、互いにかなり矛盾する場合があります。以下では、ほとんど何の判断もなしに、両方の推奨事項を並行して提示することを試みます。

DEGAMは純粋な臨床診断を推奨しています

痛風の診断は、純粋に臨床ベースで、つまり画像診断、検査室、穿刺なしで行うことをお勧めします。彼女が英国国民保健サービス(NHS 2012)から採用した定義は、最初の作業診断として十分です。「...過熱を伴う関節の炎症の急速な発症。多くの場合、数時間以内に最大の炎症活動に達します。最初の日。"

滑液の検査などのさらなる診断手段は、非定型の場合、および痛風の可能性の臨床評価が不十分な場合にのみ示されます。痛風発作の臨床診断は、次の場合に行う必要があります。

  • 痛みを伴う単関節炎は、前駆症状なしで約1日で発症しました
  • 末梢の小関節または膝関節が関与している場合
  • また、外傷(手術など)も関節内注射も、急性に発生する全身状態の悪化も見られません。

一般開業医の分野で尿酸結晶を検出するための診断用関節穿刺は推奨されません。 DEGAMによれば、急性発作時に患者の3分の1で血清尿酸が増加しないため、尿酸濃度の測定は不要です。 X線検査は、臨床的に診断された急性痛風発作の適応とは見なされません。

DGRhは、尿酸ナトリウム結晶の検出が診断上必要であると考えています

DGRhによると、痛風性関節炎の確定診断のゴールドスタンダードは、滑液または関節周囲組織(または別の場所の痛風結節)にある尿酸ナトリウム結晶の検出です。診断が不明確で、対応する疑いがある場合は、常に証拠を探す必要があります。免除は、穿刺が不可能な場合にのみ示されます。

さらに、急性痛風発作中に血清尿酸レベルを必ずしも上げる必要がない場合でも、血清中の尿酸濃度を測定することをお勧めします。急性痛風発作の治療に関する2つの二重盲検、多施設、ランダム化比較試験の遡及的分析(n = 339)によると、6 mg / dl未満の血清尿酸レベルが全患者の14.2%で測定されました。急性発作中。それにもかかわらず、DGRhガイドラインによると、痛風発作中の血清中の尿酸濃度の上昇は、痛風の存在の強力なマーカーです。

このアプローチでは、DEGAMは次の点を疑わしいと見なします。

  • 不足しているリソースの不要なブロックの可能性
  • 診断と治療開始の不必要な遅延の可能性
  • 痛風の症例を持つすべての患者の診断的穿刺は、医原性敗血症性関節炎を引き起こす可能性があります。

イメージング手順

X線、関節鏡超音波検査、コンピューター断層撮影などの画像診断は、痛風の診断に使用できます。以下の場合、画像診断手順が示されることがあります。

  • 関節穿刺はできません
  • 診断はさらに検証する必要があります
  • 関節の損傷は、例えば慢性または再発性のコースの場合に証明されるべきです。

痛風の急性発作の場合、従来のX線は正常です。慢性的な形態では、尿酸沈着物は、放射線不透過性の軟組織の影、溶骨性の穴の欠陥、および/または痛風結節の棘として見えます。

変形性関節症の超音波では、痛風結節の沈着物と関節腔の二重輪郭マークは、痛風に関連した関節の破壊を示しています。尿酸ナトリウム結晶の沈着物は、骨表面に平行な関節軟骨の表面上の第2の輪郭を明らかにする。

デュアルエネルギーコンピューター断層撮影(DECT)は、カルシウム含有構造と尿酸ナトリウムの異なるX線吸収挙動に基づいています。

鑑別診断

急性関節炎は敗血症性関節炎に似ています。したがって、これも最も重要な鑑別診断として除外する必要があります。さらなる鑑別診断は次のとおりです。

  • 結晶誘発性関節炎、特に軟骨石灰化症または偽痛風およびオキサロシス関節症
  • 関節リウマチ
  • 反応性関節炎
  • 乾癬性関節炎
  • 活性化変形性関節症。

治療

痛風治療は、一般的な対策と薬理学的介入に基づいています。一般的な推奨事項は特に次のとおりです。

  • 通常の体重を目指し、太りすぎにならないようにします
  • 1日あたり300mg未満の目標プリン含有量での食事の変更
  • アルコール消費量を減らす
  • フルクトースを含む飲み物を避ける-摂取後、それはイノシン一リン酸(IMP)に代謝され、さらにプリン分解を介して尿酸に代謝されます
  • 十分な水分を飲むようにしてください(1日あたり少なくとも1.5リットル飲む)
  • 禁煙
  • 体力。

痛風の薬物療法は3つの柱のモデルであり、次のものが含まれます。

  • 痛風の急性発作を止める
  • 繰り返し発作の予防
  • 関節破壊の遅れ。

2つのガイドラインは、急性痛風発作の治療についてほぼ一致しています。主な目標は、鎮痛と抗炎症です。両社は、急性症状が治まった数日後まで、治療の迅速な開始と急性治療の継続に依存しています。基本的に、コルチコステロイド、NSAID、および低用量コルヒチンが推奨されます。また、DEGAMとDGRhの両方が、これら3つの薬物グループのいくつかの組み合わせを提唱する場合があります。たとえば、激しい痛み、いくつかの大きな関節の関与、または多関節の関与の場合です。しかし、これまでのところ、この併用療法を3つの標準的な治療法の1つと比較した研究はありません。したがって、混合療法が追加の利益をもたらすかどうか、もしそうなら、これが予想される増加した副作用を上回るかどうかは不明です。

例として、DEGAMの推奨される治療法を以下に示します。

急性痛風発作に対するDEGAM療法の推奨事項

DEGAMは、かかりつけ医の診療において以下の治療法を推奨しています。

  • 症状が治まるまでの急性痛風の薬物治療、通常は最大14日
  • 迅速な薬物療法、できれば痛みの発症後12〜24時間以内
  • おそらく関節を固定して冷却します
  • 病気とその危険因子について患者を教育する
  • 食事療法の推奨事項または一般的なライフスタイルの調整に関する推奨事項を提供します
  • 急性発作で尿酸低下療法を開始したり、既存のものを変更したりしないでください
  • 急性痛風発作の発症後2週間以内に尿酸低下薬を投与する;既存の尿酸低下療法は急性痛風発作に受け継がれる可能性がある
  • 頻繁に繰り返される痛風発作および慢性痛風の治療に関する別のDEGAMS1推奨事項があります。

痛風発作は、DEGAMに従ってプレドニゾロンおよび/またはNSAIDで治療する必要があります。

  • プレドニゾロンを徐々に開始します。いずれの場合も、1日目に40 mg、2日目に30 mg、3日目に20 mg、4日目に10mgを単回投与します。
  • 禁忌なしでさらにNSAID、例えばB. 2 x 500mgナプロキセンを1週間
  • プレドニゾロンとNSAIDの同時投与を伴う20mgのオメプラゾール。
  • zによるプレドニゾロンの単独投与。 B. 1日あたり40mgを5日間(プレドニゾロンとナプロキセンは、単独で服用した場合、痛風に対して同等に効果的です)
  • コルチゾンおよびNSAIDの禁忌の場合、1日あたり2〜4 x 0.5 mgのコルヒチン(注意:作用の開始が遅い);国際的なガイドラインでは、この投与量のコルヒチンも第一選択の薬剤です。

血清中の尿酸濃度の低下

NSAID、コルチコステロイド、およびコルヒチンは、ほとんどの患者の痛風発作を軽減するのに非常に効果的です。ただし、それらはトフォイド関節破壊の進行には影響しません。これを行うには、尿酸濃度を下げる必要があります。血清尿酸の減少に伴い、痛風結節の沈着物が再吸収されます。さらに、急性関節炎のエピソードが減少します。尿酸値を下げるには、次の方法があります。

  • アロプリノールやフェブキソスタットなどの尿酸抑制剤による尿酸形成の阻害(現在の知識によれば、アロプリノールよりもフェブキソスタットの方が薬物相互作用が少ないと予想されます)
  • ベンズブロマロンやプロベネシドなどの尿酸排泄薬で尿酸排泄を増やす
  • 単剤療法および重度の局所痛風下での尿酸濃度の低下が不十分な場合の両方の薬剤との併用療法
  • 特に治療が失敗した場合、痛風結節とびらん性関節の変化がペグロティカーゼに切り替わる可能性があります
  • 治療抵抗性痛風性関節炎におけるインターロイキン-1阻害剤(アナキンラ、リロナセプト、カナキヌマブなど)、日常的な使用は推奨されません。

しかし、尿酸低下薬をいつから使用すべきかは一律に答えることができません。どちらのガイドラインも、この質問に対する立場が異なります。 DEGAMは、早ければ急性痛風発作の2週間後に長期治療を開始することを推奨しています。 DGRhは、尿酸沈着を防ぐために、最初の急性痛風発作の治療開始から尿酸低下薬を使用する必要があると述べています。彼女は、患者(n = 26)が痛風発作の治療開始直後または10日後に300 mgのアロプリノールを投与された2012年の研究(n = 25)を引用しています。急性痛風発作の治療薬として、被験者は初日から3 x 50 mg / dインドメタシンを10日間、2 x 0.6 mg / dコルヒチンを90日間服用しました。視覚的アナログ尺度(VAS)では、最初の10日間は2つのグループ間で痛みの強さに違いは見られませんでした。痛みの強さは後で記録されませんでした。 30日間の追跡期間中、両方のグループを合わせた他の痛風発作は5回のみでした。しかし、研究デザインで選択された最初の最大治療と、コルヒチンによる急性痛風治療レベルでの発作の継続的な予防を考えると、これは驚くべきことではないようです。

尿酸低下物質の投与をすぐに開始すると、痛風の負担が大幅に増加する(当初は約3倍)とDEGAMは述べています。 DGRhはまた、「血清尿酸値の変動が痛風発作を促進する可能性がある」とも述べています。痛風に関するすべてのガイドラインはこの見解を共有しています-リスクは少なくとも6ヶ月続く可能性があります。それにもかかわらず、DGRhは尿酸低下の即時開始を提唱しています。

尿酸低下薬の一時的な使用は物議を醸しています

DEGAMは、たとえば1年に1回または2回以上の痛風発作がある場合など、痛風の負荷が高い患者にのみ尿酸低下薬を投与することを推奨しています。一方、DGRhは、痛風の最初の発作から示されたこの治療法を考慮しています。彼らの主張によれば、血清中の恒久的に上昇した尿酸レベルは、早期の尿酸低下療法なしで痛風結節を発症する可能性があります。 DEGAMはこれは不要であると考えており、考慮すべき副作用/利点の比率を指摘しています。彼らのガイドラインでは、尿酸値の薬物低下は、さらなる尿酸沈着を防ぐための基礎となる高尿酸血症の原因治療としてのみ推奨されています。

目標値

DGRhガイドライングループによると、非常に低い尿酸目標値を目指す必要があります。望ましい目標値は、<6 mg / dlまたは<360μmol/ Lです。既存の痛風結節では、<5 mg / dlまたは<300μmol/ Lの値を達成する必要があります。 DEGAMガイドラインには、これに関する詳細な情報は含まれていません。

無症候性高尿酸血症の手順

現在、尿酸値が高い無症候性の患者をどのように進めるかについてのエビデンスはありません。したがって、痛風または尿路結石症のない高尿酸血症患者の予防的治療は、この点に関して十分な経験を持つ専門部門に予約する必要があります。

食事療法の推奨事項

DGRhによると、痛風患者は、アルコール、肉、甲殻類、果糖強化飲料の摂取が痛風発作のリスクを高める可能性があることを知らされるべきです。

また、DEGAMは、患者情報に脂肪分の多い食品やアルコールなどの危険因子に関する情報を提供しています。また、食べ物を良いものと悪いものに分けます。 DEGAMによると、痛風には以下が適しています。

  • 尿酸が多く含まれていても、菜食主義者なら何でも
  • 無駄のない乳製品
  • 男性の場合、¼L、女性の場合、1日あたり1/8 Lのワインは、痛風の発生率の増加とは関連していないようです。

彼女は痛風患者にとって悪いと評価しています:

  • アルコール(例: B.ビールと「酒」の形で-用量に応じて、痛風のリスクの増加に関連付けられています
  • 砂糖で甘くした飲み物
  • 非常に脂肪の多い食べ物。

予報

痛風の予後は、治療の開始によって異なります。これは、痛風の発症から、つまり痛風の最初の発作から開始する必要があります。薬物療法がなければ、痛風の痛みを伴う発作は約1〜2週間続きます。何年も前から存在し、治療されていない痛風は、皮膚、関節、腎臓に損傷を与えます。治療または不十分な治療がなければ、慢性痛風の患者の20〜25パーセントが腎不全で死亡します。

ほとんどの合併症は、タイムリーな治療と尿酸濃度の一貫した低下によって回避することができます。

予防

尿酸値が上昇するという遺伝的に決定された傾向を防ぐことはできません。家族歴がある場合は、定期的に尿酸濃度を測定することをお勧めします。値を上げても、すぐに痛風の発作につながるとは限りません。尿酸濃度が低下し、恒久的に正常なレベルに保たれれば、痛風発作や慢性痛風の発症を防ぐことができます。最優先事項は、食事を変え、アルコールを厳しく減らすことです。

低プリン食品

高尿酸血症や痛風の場合は、低プリン体食を選択することをお勧めします。一般に、肉(特に内臓)、ソーセージ、魚、甲殻類、豆類などのタンパク質が豊富な食品は、特にプリンが豊富です。したがって、これらはメニューに頻繁に表示されるべきではありません。果物、野菜、乳製品には、プリンがほとんどまたはまったく含まれていません。乳製品の消費量が増えると、痛風の発生率も低下するようです。尿酸排泄促進作用のあるカゼインやラクトアルブミンなどの乳タンパク質がここで役立ちます。さらに、グリコマクロペプチドや乳脂肪抽出物などの乳成分には、発作の頻度にプラスの影響を与える可能性のある抗炎症特性があります。

痛風患者は、プリン代謝の最後に400 mg以下の尿酸が生成されるように、毎日の食物摂取に十分なプリンのみが含まれていることを確認する必要があります。食べ物だけでなく飲み物も有料であることに注意してください。特に、フルクトースのソフトドリンクを3杯飲むと、痛風発作のリスクが約20〜25%増加します。毎日の消費で、リスクはさらに2倍になります。

最終的に、2.4mgの尿酸は1mgのプリンから代謝されます。食品のプリン含有量がわかっていて、飲み物を含むどの食事やメニューにどの量の尿酸が含まれているかを患者が知っていれば、計算は簡単です。物事を簡単にするために、インターネット上に無料のプリン計算機があります。患者は、栄養士、栄養士、栄養士からさらなる支援と指示を受けます。

アルコール

アルコールは尿酸の排泄を妨げるため、可能な限り避ける必要があります。ビール(ノンアルコールでも)にはプリン自体も多く含まれており、痛風発作を引き起こすリスクが特に高くなります。ほとんどの医療専門家は痛風患者にビールを避けるようにアドバイスしています。

コーヒー

定期的なコーヒーの摂取(1日4杯以上)は、痛風の発生率にプラスの影響を与えるようです。これはカフェイン抜きのコーヒーにもあまり当てはまりませんが、お茶には当てはまりません。コーヒーの特定の成分は、キサンチンオキシダーゼを阻害し、痛風発作を予防する可能性があります(キサンチンオキシダーゼ阻害剤のアロプリノールやフェブキソスタットと同様)。

水分補給

1日あたり少なくとも1.5リットルの水またはお茶の形の液体が推奨されます。このようにして、増加した尿酸は腎臓を通してよりよく排泄されることができます。水分摂取量が多いと、腎臓への尿酸の沈着とその結果生じる尿路結石症の予防にも役立ちます。

一般的な対策

太りすぎは痛風発作のリスクを高めます。したがって、すべての痛風患者は、管理された方法で体重を減らしてから、体重をチェックすることをお勧めします。洞窟:急激な体重減少や​​絶食は避けてください。これらは、ケトアシドーシスによって引き起こされる急性痛風発作を引き起こす可能性があります。

さらに、尿酸値の上昇を促進する危険因子を防ぐ必要があります。太りすぎであることに加えて、例えば、動脈性高血圧、真性糖尿病、および脂質異常症または高脂血症は、痛風のリスクを高めます。さらに、十分に良い体力は痛風の経過にプラスの影響を与えるようです。

投薬

痛風患者は、腎臓からの尿酸排泄を減少させる薬を避ける必要があります。これらには以下が含まれます:

  • チアジドおよびループ利尿薬
  • シクロスポリン、タクロリムス
  • 低用量アスピリン
  • エタンブトール、ピラジナミド
  • レボドパ
  • 下剤(特に下剤乱用)。

ヒント

痛風は新しい状態ではありません。むしろ、彼らの症状は、2年半の間痛風またはニグルと診断されてきました。古代の名前は、「トリプル」を意味するzipfenの中高ドイツ語に由来し、患者の足を引きずる歩行を指しています。痛風は、古代の最も一般的な慢性疾患の1つであると考えられています。最初の臨床的記述は、5世紀と4世紀のヒポクラテスの著作に見られます。紀元前1世紀Chr。

シャルルマーニュ、チャールズV、マーティンルーサー、ベンジャミンフランクリンなど、多くの有名な男性が何世紀にもわたってプリン代謝性疾患に苦しんでいました。病理解剖学者のジョヴァンニ・バッティスタ・モルガニは、痛風を早くも1761年に金持ちの病気と表現しました。 19世紀までは、王、特権のあるエリートの富を持つ人々のために予約されていました。彼らだけが痛風を助長するライフスタイルを買う余裕がありました。通常の人口では、低プリン体の食事が必然的にメニューに含まれていました。彼女は主にパン、乳製品、ジャガイモを食べていました。肉、魚、アルコールは特別な日のみ利用可能でした。 2つの世界大戦の終わりと飢餓の年の終わり、経済の奇跡の時代、そして人々の食生活の変化の後、痛風はすべての人に影響を与える可能性があります。幸いなことに、治療法は変更されました。今日では、ジッパーラインスラウト(イワミツバ)も、ツリーオイルに浸した鹿の心臓も上に置かれず、温かいアリの風呂も処方されていません。

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